Lena Claesson-Welsh – Vaskulärbiologi
Vi studerar hur blodkärl bildas och vilka faktorer som styr blodkärlens funktion. Ett fokus i gruppen är hur blodets komponenter, vätska, proteiner och celler, tar sig igenom blodkärlsväggen, och läcker ut i omkringliggande vävnad. Läckage av vätska och små molekyler är en del av det normala kretsloppet. Men, läckage från blodet av proteiner och inflammatoriska celler vid olika sjukdomar skapar ödem och inflammation, vilket driver på sjukdomsförloppet och försämrar prognosen.
Hos vuxna sker normalt inte någon nybildning av blodkärl, förutom vid sårläkning och under menstruationscykeln. Men vid olika sjukdomar sker en överdriven nybildning av blodkärl som fungerar dåligt och bland annat genom en ökad genomsläpplighet (permeabilitet).
VEGF (vascular endothelial growth factor) är en viktig blodkärlsstimulerande faktor. VEGF binder till speciella mottagarsubstanser (receptorer) på endotelcellernas yta. Bindningen gör att en signal överförs till receptorn och därefter till andra proteiner, för att slutligen leda till att cellerna förökas, vandrar eller uppvisar ökad permeabilitet.
Reglering av blodkärlens genomsläpplighet
Flera projekt i gruppen handlar om hur blodkärlens permeabilitet förändras så att molekyler och celler infiltrerar vävnaden. Kärlpermeabilitet, som kan vara övergående eller permanent, kan leda till ödem och vävnadsskada, och därigenom förvärra sjukdomstillstånd (cancer, ögonsjukdomar och kronisk inflammation) och försvåra behandling. Blodkärlens genomsläpplighet möjliggör också spridning av cancer till andra delar av kroppen, metastasering. Ämnen som förhindrar blodkärlsläckage kan därför återställa vävnadens normala kretslopp och förmildra sjukdomsutvecklingen.